Die Beschränkung von Methionin ist seit Jahrzehnten in der Langlebigkeitsforschung bekannt, obwohl die Forscher keine eindeutigen Antworten gefunden haben. Einige sagen, dass weniger Methionin nicht unbedingt besser ist und dass es manchmal auch schlechter sein kann. Haben sie Recht? Lassen Sie uns einen Blick auf die neueste Forschung werfen, um etwas von der Verwirrung zu beseitigen.

Einschränkung und Langlebigkeit von Methionin

Die Verwirrung

Manche Menschen gehen davon aus, dass Methionin in der Ernährung reduziert werden muss, um optimal gesund zu sein.

Aber wie fast alles in der Biologie ist Methionin einfach nicht gut oder schlecht. Wir wissen, dass es eine essentielle Aminosäure ist – wir müssen bestimmte Mengen davon aus der Nahrung aufnehmen, um gesund zu sein.

Auf der anderen Seite stoßen die Menschen bei der Suche im Internet auf einige beängstigende Gefahren dieser Aminosäure. Von Hirnschäden bis hin zum Risiko von Herzkrankheiten scheint Methionin alles andere als gesund zu sein.

Zunächst einmal gilt Methionin in den Mengen, die Menschen mit der Nahrung aufnehmen, als sicher. Es ist auch sicher, wenn es in angemessenen medizinischen Mengen verwendet wird. Ernsthafte Gefahren treten nur bei der Verwendung extrem hoher Dosen (oral oder intravenös) auf [1, 2].

Dieser Beitrag soll klären, welche gesundheitlichen Auswirkungen Methionin hat und ob es bei höheren oder niedrigeren Dosen einen Nutzen hat.

Einschränkung Wissenschaft

Tierversuche legten nahe, dass eine Einschränkung des Methionin-Konsums die Lebensdauer verlängern kann, doch wurde dies beim Menschen nie bestätigt [3].

Eine Studie aus dem Jahr 2005 zeigte, dass eine Einschränkung des Methionin-Konsums ohne Kalorienbeschränkung die Lebensdauer der Maus verlängert [4].

Mehrere Studien ergaben, dass die Methionin-Restriktion auch bestimmte alterungsbedingte Krankheitsprozesse bei Mäusen hemmt. Aber keine richtigen Studien am Menschen haben die Auswirkungen von Methionin auf alterungsbedingte Prozesse und Krankheiten beim Menschen untersucht [5, 6, 7].

Bei Ratten erhöht Methionin in der Nahrung die mitochondriale ROS-Produktion und die oxidative DNA-Schädigung der Leber. Forscher vermuten, dass dies ein plausibler Mechanismus für die übermäßige Lebertoxizität ist, aber es fehlen Humandaten, um dies zu bestätigen [8].

Methionin und Genetik

Es gibt einige wenige Gene, die die Menge an Methionin in der Nahrung beeinflussen könnten, aber ihr Einfluss auf den Methionin-Spiegel beim Menschen ist nur wenig bekannt.

Das MTR-Gen, das für das MTR-Enzym kodiert, das Homocystein in Methionin umwandelt (siehe verwandte SNPs). Das MTHFR-Gen beeinflusst indirekt die Umwandlung von Homocystein in Methionin, indem es die aktive Form von Folat produziert [9].

Menschen, die ein schlecht funktionierendes Gen haben, benötigen in der Regel mehr Folat. Wenn sie nicht genügend Folat erhalten, kann dies zu einer Erhöhung von Homocystein und einer Senkung des Methioninspiegels führen [10].

Das Lynch-Syndrom ist eine Art von vererbtem Krebssyndrom, das mit einer genetischen Veranlagung für verschiedene Krebsarten einhergeht. Bei Menschen mit Lynch-Syndrom war eine niedrige Methioninzufuhr mit einem erhöhten Risiko für einen kolorektalen Tumor bei MTHFR 677 (AA)-Personen im Vergleich zu Menschen mit niedriger Zufuhr und normalem Genotyp assoziiert [11].

Allerdings haben keine Studien diese Ergebnisse repliziert. Wir wissen auch nicht, wie sie mit Menschen ohne Lynch-Syndrom zusammenhängen. Schließlich hat diese Studie nur mögliche Zusammenhänge identifiziert. Sie liefert keine Informationen über die Ursachen [11].

Warum Methionin wichtig ist & wer mehr braucht

Eine essentielle Aminosäure

Da Methionin eine essentielle Aminosäure ist, kann sie nicht vollständig aus der Nahrung der Tiere entfernt werden, ohne dass es im Laufe der Zeit zu Krankheiten oder zum Tod kommt. So entwickelten beispielsweise Ratten, die mit einer Nahrung ohne Methionin gefüttert wurden, eine Fettleber, entwickelten eine Anämie und verloren zwei Drittel ihres Körpergewichts über 5 Wochen [12, 13].

Methionin ist nur eine von zwei Aminosäuren, die den Körper mit Schwefel versorgen, der zum Aufbau von Proteinen und zur Sulfatierung einiger Verbindungen verwendet wird [14].

Erforderliche Einnahme

Die RDA für Methionin (in Kombination mit Cystein) wurde für Erwachsene auf 14 mg/Kg Körpergewicht pro Tag festgelegt.

Daher benötigt eine Person mit einem Gewicht von 70 kg, unabhängig von Alter oder Geschlecht, den Konsum von etwa 1,1 g Methionin/Cystein pro Tag [15].

Laut einer wissenschaftlichen Untersuchung kann Methionin in der Nahrung ausreichen, um den gesamten notwendigen Schwefel (mit Ausnahme von Thiamin und Biotin) zu liefern. Es sind jedoch weitere Forschungsarbeiten erforderlich, um zu verstehen, wie viel unser Körper benötigt [15].

Die Wissenschaftler weisen darauf hin, dass die Mindestanforderungen (RDA) für alle essentiellen Aminosäuren möglicherweise überarbeitet werden müssen. Die RDA wird auf der Grundlage der Menge an Aminosäuren geschätzt, die zur Aufrechterhaltung des Stickstoffgleichgewichts benötigt wird, das der Körper zum Aufbau von Proteinen benötigt. Diese Methode berücksichtigt jedoch nicht die Schwefelbilanz [15].

Die WHO-Empfehlungen für eine Methionin/Cystein-Aufnahme von 13 mg/kg Körpergewicht liegen im gleichen Bereich wie die von der RDA vorgeschlagenen.

Es besteht jedoch ein Konsens darüber, dass bei Krankheiten und nach Trauma diese Werte vielleicht 2- oder 3-mal höher liegen [16].

Eine Studie ergab, dass die Verfütterung von gereinigten Aminosäurenfuttermitteln mit variablen Methioninmengen an ältere Personen im VA-Krankenhaus signifikant höhere Methioninwerte erforderte als die zuvor von der RDA ermittelten. Sie alle benötigten mehr als 2,1 g/Tag, wobei einige Probanden bis zu 3,0 g/Tag benötigten, um in einer positiven Stickstoffbilanz zu bleiben [17].

Protein- vs. Aufnahme über Gemüse

Hohe Methionin-Gehalte sind in tierischen Produkten (Eier, Fisch, Fleisch) und einigen Nüssen und Samen zu finden; Methionin ist auch in Getreide enthalten.

Proteine enthalten zwischen 3 und 6% Schwefelaminosäuren. Eine winzige Menge Schwefel kommt in Form von so genannten anorganischen Sulfaten und anderen Formen von organischem Schwefel vor, der in Gemüse wie Knoblauch, Zwiebeln und Brokkoli enthalten ist [15].

Einige Studien legen nahe, dass Veganer im Vergleich zu Fisch- und Fleischessern die geringste Aufnahme von Methionin haben [18, 19].

Durchschnittliche Aufnahme

Die Aufnahme von Methionin/Cystein, die bei 32 Personen gemessen wurde, lag in einer Studie zwischen 1,8 und 6,0 g/Tag (14 und 45 mmol/Tag) [15].

Die Abbildung unten vergleicht die Schwefel-Aminosäure-Aufnahme (SAA) in g/ Tag, die mit dem Verzehr einer Vielzahl von Diäten verbunden ist [20]:

GruppeSAA (g/Tag)
IHoher Proteingehalt6.8
IIeiweißreich und kalorienarm5.0
IIIOrientalisch-Amerikanisch4.8
IVDurchschnittlich ausgeglichen4.3
VFast-food4.1
VIDiät3.5
VIILacto-Ovo-Vegetarier3.0
VIIIGesundheitsbewusste Ernährung2.6
IXVegan2.3
Xältere Menschen (75 Jahre alt)1.8

Die Autoren beobachteten, dass die Schwefel-Aminosäuren bei Personen, die eher gesundheitsbewusst sind und kein rotes Fleisch und wenig tierisches Eiweiß verzehren, sowie bei Personen, die eine “Modediät” konsumieren, niedriger sind [15].

Sie wiesen auch darauf hin, dass sich viele ältere Menschen als völlig unzureichend erweisen könnten (in der Studie als Gruppe X definiert). Es ist mehr Forschung am Menschen erforderlich [15].

Was ist mit Nahrungsergänzungsmitteln?

Methionin (in Form von SAM-e) und Cystein (in Form von NAK) sind relativ beliebte Nahrungsergänzungsmittel. In den meisten Fällen gibt es jedoch keine ausreichenden Beweise für ihre Anwendung.

Einige Leute behaupten, dass eine Supplementation mit Cystein den Bedarf an Methionin senkt, da sich Methionin in Cystein umwandelt. Obwohl dies möglich ist, gibt es keine harten Beweise dafür aus Humanstudien [15].

Bedenken Sie auch, dass Ergänzungsmittel von der FDA nicht für die medizinische Anwendung zugelassen sind. Ergänzungsmittel haben im Allgemeinen keine solide klinische Forschung. Die Vorschriften legen Herstellungsstandards für sie fest, garantieren aber nicht, dass sie sicher oder wirksam sind. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt, bevor Sie Ergänzungsmittel verwenden.

Angebliche gesundheitliche Vorteile von Methionin

Möglicherweise wirksam für

Acetaminophen-Vergiftung

Die Sulfatierung ist ein wichtiger Weg für die Entgiftung von pharmakologischen Wirkstoffen durch die Leber.

Methionin, das über den Mund eingenommen wird, scheint zur Behandlung von Paracetamolvergiftungen wirksam zu sein.

Die viermalige Einnahme von insgesamt 2,5 Gramm alle 4 Stunden war bei der Verhinderung von Leberschäden und Tod nach einer Überdosierung von Paracetamol (Tylenol) genauso wirksam wie Acetylcystein. Dies war nur dann der Fall, wenn Methionin innerhalb von 10 Stunden nach der Einnahme von Acetaminophen verabreicht wurde [21].

Tylenol benötigt für seine Ausscheidung Sulfat und wird oft zur Schmerzlinderung verabreicht. Hohe Dosen von Tylenol führten bei Labortieren zu einem Sulfatabbau, der durch Methionin korrigiert wurde. Tylenol war toxischer und wurde bei Tieren mit Sulfatmangel langsamer ausgeschieden [15].

Unzureichende Evidenz für:

Die folgenden angeblichen Vorteile werden durch begrenzte, qualitativ minderwertige Humanstudien nur schwach unterstützt.

Es gibt keine ausreichenden Belege für die Verwendung von Methionin für die unten aufgeführten Anwendungen.

Denken Sie daran, vor der Einnahme von Methionin-Präparaten mit einem Arzt zu sprechen. Methionin sollte niemals als Ersatz für zugelassene medizinische Therapien verwendet werden.

Gemeinschaftliche Förderung

Sulfate/Schwefel ist für die Synthese von Glykosaminoglykanen, die für Knorpel wichtig sind, von entscheidender Bedeutung. Allerdings wurden die Auswirkungen von Methionin auf die Gelenkgesundheit in keiner klinischen Studie untersucht [15].

Eine Studie kommt zu dem Schluss, dass ein großer Teil der Bevölkerung, insbesondere ältere Menschen, möglicherweise nicht ausreichend Schwefel erhält. Nahrungsergänzungsmittel wie Glucosamin/Chondroitinsulfat wurden vorgeschlagen, durch die Zufuhr von Schwefel zu wirken, aber Studien am Menschen haben diesen Mechanismus nicht bestätigt [22].

In der Landwirtschaft werden Hühner mit Methionin/Cystein supplementiert, um ihr Wachstum zu steigern [15].

Entzündliche Erkrankungen

Die Wissenschaftler vermuten, dass unser Bedarf an Schwefelaminosäuren wie Methionin unter entzündlichen Bedingungen und oxidativem Stress steigt. Sie vermuten, dass dies zum Teil auf einen erhöhten Glutathionbedarf und eine erhöhte Schwefelausscheidung zurückzuführen sein könnte [23].

In Experimenten an Schweinen führte die Stimulierung des Immunsystems zu einer erhöhten Methioninverwendung [24].

Beobachtungen bei Versuchstieren deuten darauf hin, dass die antioxidative Abwehr während der Infektion und nach Verletzungen erschöpft ist. Bei Mäusen, die mit dem Influenzavirus infiziert waren, gab es beispielsweise eine 45%ige Abnahme des GSH-Gehalts im Blut [25].

Begrenzten, kleinen Humanstudien zufolge kann der Glutathion-Gehalt im Blut abnehmen:

  • Asymptomatische HIV-Infektion [26]
  • Wahlbauch-Operationen [27]
  • Hepatitis C [28]
  • Colitis ulcerosa [28]
  • Krebs [28]
  • Zirrhose [28]
  • Sepsis [29]

Dennoch wurde in keiner Studie geprüft, ob eine Methionin-Supplementierung in diesen Fällen vorteilhaft wäre. Es ist auch nicht bekannt, ob eine methioninreiche Ernährung eine Rolle bei der Vorbeugung von Entzündungszuständen und anderen Zuständen spielen kann, die mit einem niedrigen Glutathiongehalt verbunden sind. Weitere Forschung ist erforderlich.

Lupus

Zwei kleinen Studien zufolge waren Methionin und andere Methylspender – einschließlich Cystein, Cholin und Kofaktoren wie Vitamin B6 – bei Lupus/SLE-Patienten im Vergleich zu gesunden, gematchten Kontrollen signifikant reduziert [30].

Allerdings haben bisher keine klinischen Studien die Wirksamkeit und Sicherheit von Methionin-Supplementen bei Lupus-Patienten untersucht.

Eine Verringerung des Methionin- und Cholingehalts der Nahrung erhöhte die Schwere der Lupuserkrankung bei genetisch anfälligen Mäusen [31].

Venenthrombose

In einer Fall-Kontroll-Studie mit fast 700 Personen wurden niedrige Nüchternmethionin-Konzentrationen mit dem Risiko rezidivierender Venenthrombosen in Verbindung gebracht. Der Einfluss der Supplementation auf die venöse Gesundheit ist unbekannt [32].

Fehlende Beweise (Tierforschung)

Es gibt keine klinischen Beweise, die die Verwendung von Methionin für eine der in diesem Abschnitt aufgeführten Bedingungen unterstützen.

Im Folgenden wird eine Zusammenfassung der bestehenden tier- und zellbasierten Forschung gegeben, die als Leitfaden für weitere Forschungsanstrengungen dienen soll. Die unten aufgeführten Studien sollten jedoch nicht als Unterstützung für einen gesundheitlichen Nutzen interpretiert werden.

Erhöhung des Glutathions

Cystein und Methionin werden nicht im Körper gespeichert. Schwefel hilft dem Körper bei der Produktion von Glutathion, das als kritisch für die antioxidative Abwehr gilt [15].

Einige Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass ein Mangel an Schwefelaminosäuren wie Methionin den Glutathionspiegel mehr als kritischere Prozesse wie die Proteinsynthese beeinträchtigen könnte [15].

Studien deuten darauf hin, dass ein Überschuss in der Nahrung leicht zu Sulfat oxidiert, mit dem Urin ausgeschieden (oder je nach Nahrungsangebot resorbiert) oder in Form von Glutathion (GSH) gespeichert wird [33].

Nach begrenzten Forschungsergebnissen sind die Glutathionwerte bei einer großen Anzahl von Krankheiten und bei bestimmten Medikamenten niedriger. Ob die Einnahme von Methionin dieses Gleichgewicht beeinflussen kann, ist nicht bekannt [15].

Eine Hypothese besagt, dass Methionin und Schwefel in der Lage sein sollten, Glutathionverluste zu vermeiden, die mit ernährungsbedingten Mängeln und einer erhöhten Verwertung aufgrund von Krankheiten oder einer veränderten Immunfunktion einhergehen. Dies muss noch nachgewiesen werden [15].

Bei Tieren unter Bedingungen mit niedrigem Methioninspiegel wird die Synthese von Sulfat und Glutathion reduziert. Forscher glauben, dass dies wahrscheinlich die Funktion des Immunsystems und der antioxidativen Abwehrmechanismen negativ beeinflussen wird, aber es fehlen Studien am Menschen [15].

Außerdem leben Tiere, die sich einer Methionin-Restriktion/niedriger Methionin-Diät unterziehen, im Gegensatz zum Menschen unter sterilen und perfekten Bedingungen. Die Ergebnisse der Tiere können nicht auf den Menschen übertragen werden.

Ergrauen der Haare

Der Verlust von Methionin wurde mit dem Vergreisen der Haare in Verbindung gebracht. Wissenschaftler vermuten, dass sein Defizit zu einer Anhäufung von Wasserstoffperoxid in den Haarfollikeln und zu einem allmählichen Verlust der Haarfarbe führt. Es sind Studien am Menschen erforderlich [34].

Darmgesundheit

Methionin wird oft in denselben Lebensmitteln wie Cystein gefunden. Es gibt nur wenige Hinweise darauf, dass Methionin (und Cystein) in der Nahrung wichtig sein kann, um die Gesundheit des Darms und die Immunfunktion während der Entwicklung und bei Entzündungen zu gewährleisten. Große Studien am Menschen müssen dies noch bestätigen, und die meisten Daten beruhen auf Tierversuchen [35].

Beispielsweise wiesen Ferkel, die mit Cystein (0,25 g/kg) und Methionin (25 g/kg) supplementiert wurden, im Vergleich zu gesunden Ferkeln, die mit Mangelfutter gefüttert wurden, weniger oxidativen Stress im Darm auf. Sie hatten auch eine verbesserte Zottenhöhe und -fläche und Kryptentiefe sowie eine höhere Anzahl von Kelchzellen [35].

Die Wissenschaftler glauben, dass die folgenden Wege den Auswirkungen von Methionin auf den Darm zugrunde liegen könnten:

  • Umwandlung in GSH, Taurin und Cystein
  • Reduzierung des oxidativen Stress im Darm
  • Beeinflussung der Darmstruktur, des Kelchs und der Kryptenzellen

Diese Mechanismen sind am Menschen nicht untersucht worden.

Immunreaktion

Die Forschung legt nahe, dass Methionin für das Immunsystem und die Methylierung wichtig sein könnte [36, 23, 37, 11].

Zelluläre Studien untersuchen die Auswirkungen auf das Immunsystem und ob Methionin die Glutathion-, Taurin-, CD4+- und CD8+-Zellen erhöht [23].

Unterstützung der Methylierung

Methionin ist als Vorläufer von SAM-e an der Methylierung beteiligt [37, 11].

Ausgehend davon behaupten einige Leute, dass eine Erhöhung der Methioninzufuhr bei schlechten Methylierungsfaktoren eine gute Idee ist. Es ist jedoch nicht genau klar, welche Auswirkungen Methionin auf die Methylierung hat.

Zellstudien zeigen, dass Methionin das Potenzial hat, bestimmte Veränderungen in der Methylierung und Expression von Genen zu induzieren.

Es muss noch festgestellt werden, ob und in welchen Bereichen hohe Zufuhr eine größere Tendenz zur Induktion von DNA-Hyper- oder Hypomethylierung hat. Bis dahin bleibt die Auswirkung der Methionin-Supplementierung auf die menschliche Gesundheit durch Methylierung unklar.

Die Wissenschaftler vermuten, dass Methionin ein zweischneidiges Schwert sein kann: in manchen Situationen hilfreich und in anderen schädlich. Es bedarf weiterer Forschung, um genau zu klären, welche Gene und Prozesse beim Menschen davon betroffen sind [37].

Gesundheit des Herzens

Methionin ist ein Zwischenprodukt in der Biosynthese von Cystein, Carnitin, Taurin, Lecithin, Phosphatidylcholin und anderen Phospholipiden. Wissenschaftler erforschen, ob eine unsachgemäße Umwandlung von Methionin zu Atherosklerose führen kann [38].

Fruchtbarkeit

Bei Tieren führt die Methionin-Restriktion zu einer geringeren Fruchtbarkeit. Dies ist am Menschen nicht getestet worden [39, 40].

Epigenetik und Stressbedingungen

Die Nachkommen von gestressten Ratten haben epigenetische Veränderungen in der Methylierung des Cortisolrezeptors (GR), die Veränderungen in der HPA-Achse verursachen und diese Nachkommen negativ beeinflussen können [41].

Eine Methionin-Infusion in erwachsene Ratten kehrt die negativen epigenetischen Auswirkungen auf die DNA-Methylierung, die Nervenwachstumsfaktor-induzierbare Protein-A-Bindung, den Cortisol-Rezeptor (GR) und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren- und Verhaltensreaktionen auf Stress um [41].

Diese Effekte sind beim Menschen nicht untersucht worden.

Wie viel Methionin ist zu viel?

Sicherheit

Methionin gilt in den Mengen, die Menschen mit der Nahrung aufnehmen, als sicher [1, 2].

Es ist auch sicher, wenn es in angemessenen medizinischen Mengen verwendet wird [1, 2].

Ernsthafte Gefahren wurden nur bei Menschen berichtet, die extrem hohe Dosen (oral oder intravenös) einnehmen. Studien legen nahe, dass Dosen über 100 mg/kg vermieden werden sollten, um schwere und potenziell tödliche Hirnschäden zu verhindern [1, 2].

In ähnlicher Weise ist Methionin in den in Lebensmitteln gefundenen Mengen und bei der medikamentösen Verabreichung an Kinder sicher. Bei Neugeborenen, die eine IV-Ernährung erhalten, ist es wahrscheinlich nicht sicher [42].

Schwangere und stillende Frauen sollten Methionin-Ergänzungen vermeiden. Methionin in der Nahrung gilt als sicher.

Toxikologische Experimente

Eine “Belastungsdosis” von Methionin (100 mg/kg) ist im Plasma-Homocystein akut erhöht und wurde als Index für die Anfälligkeit für kardiovaskuläre Erkrankungen verwendet. Eine 10-mal höhere Dosis, die fälschlicherweise verabreicht wurde, führte zum Tod [43].

Längerfristige Studien an Erwachsenen haben keine nachteiligen Folgen mässiger Schwankungen der Methioninzufuhr über die Nahrung aufgezeigt, aber Verabreichungen, die mehr als das Fünffache des Normalwerts betrugen, führten zu erhöhten Homocysteinspiegeln [43].

Andere längerfristige Studien an Erwachsenen haben keine nachteiligen Folgen einer mäßigen Schwankung der Methioninzufuhr über die Nahrung aufgezeigt, aber eine Zufuhr von mehr als dem Fünffachen des Normalwerts führte zu erhöhten Homocysteinwerten [43].

Bei Säuglingen führte eine 2- bis 5-fache Methioninzufuhr zu Wachstumsstörungen und hohen Methioninwerten, aber es wurden keine nachteiligen Langzeitfolgen beobachtet [44].

Zusätzliche Vorsichtsmassnahmen

Bei Tieren waren hohe Methionin-Konzentrationen in der Lage, die Schizophrenie durch Methylierung zu fördern und die Produktion des GABRB2-Gens zu stoppen, das die Produktion eines bestimmten Bestandteils des GABA-Rezeptors steuert. Eine geringere GABAerge Funktion wurde in die Schizophrenie verwickelt [45].

Die Auswirkungen einer höheren Methionin-Aufnahme oder Supplementation auf Menschen mit Schizophrenie oder solchen, die ein Risiko darstellen, sind nicht bekannt.

Eine Studie legt nahe, dass Menschen mit einer hohen Methioninzufuhr darauf achten sollten, eine angemessene Zufuhr von Folsäure und den Vitaminen B-6 und B-12 aufrechtzuerhalten [23].

Ein Fall gegen die Einschränkung von Methionin?

Eine Methionin-Restriktion ist seit Jahrzehnten in der Langlebigkeitsforschung an Tieren bekannt [46].

Einige Leute argumentieren, dass, wenn eine Einschränkung von Methionin dazu führen kann, dass Tiere länger leben, warum versuchen wir es dann nicht? Mal sehen, was die Wissenschaft sagt.

Mögliche Irrtümer in der Methionin-Restriktionsforschung

Es gibt drei Trugschlüsse, auf die man achten sollte, wenn es darum geht, Rückschlüsse auf den optimalen Methioninspiegel zu ziehen.

  1. Wenn die Einschränkung von Methionin die maximale Lebensdauer erhöht, dann ist die Einschränkung nicht unbedingt optimal gesund.
  2. Wenn ein Überschuss an Methionin schlecht ist, bedeutet das nicht, dass die Einschränkung von Methionin gut ist.
  3. Wenn es bei Tieren die Lebensdauer verlängert, bedeutet das nicht, dass es auch beim Menschen funktioniert, denn wir haben eine ganz andere Umgebung und eine etwas andere Biologie.

Eine Substanz wie Methionin scheint das zu haben, was man eine biphasische Reaktion nennt. Zu wenig oder zu viel kann Probleme verursachen. Die Forschung legt nahe, dass Menschen eine ausgewogene Menge erhalten müssen. Diese Menge mag für jeden Menschen unterschiedlich sein, aber große Studien am Menschen müssen sie noch definieren.

1) Langlebigkeitsforschung ist nicht gleichbedeutend mit optimaler Gesundheit

Nachdem sie eine Zeit lang die Langlebigkeitsforschung gelesen haben, wird vielen Menschen klar, dass sie nicht so sehr auf den Menschen zutrifft.

Viele Substanzen wirken in Zellen oder Würmern langlebigkeitsfördernd. Das bedeutet nicht, dass sie einen medizinischen Wert haben. Im Gegenteil, die meisten Ansätze, die in Zellen oder einfachen Organismen wie Würmern erforscht werden, scheitern an weiteren Tierversuchen oder klinischen Studien, weil es ihnen an Sicherheit oder Wirksamkeit mangelt.

Das Problem bei der Methioninbeschränkung ist das Ausmaß, in dem man Methionin senken müsste, da es für die Langlebigkeit bei Tieren potenziell vorteilhaft ist, für andere Zwecke nicht praktikabel ist. Wir können auch nicht die Dosen vom Tier auf den Menschen übertragen.

Einige Kritiker sagen, dass die Beschränkung von Methionin nicht viel anders ist als die Senkung freier Radikale durch Nichtatmung. Sie sagen, dass es wegen der möglichen Nebenwirkungen auf lange Sicht nicht praktikabel ist.

Methionin ist wichtig für das Immunsystem. Eingeschränkte Forschungsarbeiten deuten darauf hin, dass eine geringere Methioninzufuhr langfristig die Anfälligkeit für chronische Infektionen erhöhen kann (und das kann viele Probleme verursachen) [47, 3].

Tiere in Langlebigkeitsstudien befinden sich in steriler Umgebung. Labortiere, die länger in einer sterilen Umgebung leben, erleben in der realen Welt möglicherweise nicht die gleiche Erfahrung.

Außerdem sind bestimmte Langlebigkeitswege nicht unbedingt für alle Aspekte der Gesundheit von Vorteil. Die Senkung des IGF-1 kann für die Langlebigkeit erforscht werden, aber die Erhöhung der IGF-1-Werte kann für andere Zwecke erforscht werden.

2) Methionin und Homocystein

Einige sagen, dass Methionin schlecht ist, weil es Homocystein anhebt und ein erhöhter Homocysteinspiegel mit negativen gesundheitlichen Folgen verbunden ist. Diese Behauptung beruht auf einer falschen Interpretation der Tatsache, dass Methionin eine Vorstufe von Homocystein ist.

Studien zeigen jedoch, dass Schwankungen in der Methioninaufnahme über die Nahrung die Homocysteinkonzentration im Blut nicht verändern [48, 49].

Um Homocystein zu erhöhen, ist eine hohe Dosis von reinem Methionin erforderlich. Diese Dosis entspricht schätzungsweise etwa dem Fünffachen der normalen Tagesdosis an Methionin [50, 51, 49, 52].

Vegetarier, die eine niedrigere Methionin-Aufnahme haben, hatten in einer Studie tatsächlich höhere Homocystein-Spiegel, weil der B12-Gehalt niedriger war [53].

Auch andere Faktoren können den Methionin-induzierten Homocysteinspiegel bei Fleischessern ausgleichen. So wird beispielsweise angenommen, dass Glycin und Serin die negativen Auswirkungen von hochdosiertem Methionin auf Homocystein ausgleichen. Dies wurde jedoch in großen Humanstudien nicht verifiziert. Weitere Forschung ist erforderlich [54].

Glycin, Serin und B12 sind reich an tierischer Nahrung, aber nicht an veganer Nahrung.

3) Methionin wirkt nicht allein

Eine in der Zeitschrift Nature veröffentlichte Studie zeigte, dass die Zugabe der essentiellen Aminosäure Methionin zur Nahrung von Fruchtfliegen unter Ernährungseinschränkung, einschließlich der Einschränkung der essentiellen Aminosäuren, die Fruchtbarkeit wiederherstellt, ohne die längere Lebensdauer zu verringern, die für die Ernährungseinschränkung typisch ist [39].

Dies führte die Forscher zu der Feststellung, dass Methionin “in Kombination mit einer oder mehreren anderen essentiellen Aminosäuren wirken kann” [39, 40].

Dies muss jedoch noch in weiteren Tierversuchen und klinischen Studien ermittelt werden.

Ergänzend: Höhere Protein-Diät & Darmgesundheit

Begrenzte Studien legen nahe, dass nicht nur die Gesamtproteinzufuhr, sondern auch die Verfügbarkeit spezifischer Aminosäuren aus der Nahrung (insbesondere Glutamin, Glutamat und Arginin, und vielleicht auch Methionin, Cystein und Threonin) für die Optimierung der Immunfunktionen des Darms und der proximalen residenten Immunzellen von wesentlicher Bedeutung sind. Es müssen noch Studien am Menschen durchgeführt werden [55].

Diese Aminosäuren scheinen jeweils einzigartige Eigenschaften zu haben, die die Aufrechterhaltung der Integrität, des Wachstums und der Funktion des Darms einschließen. Die Wissenschaftler untersuchen, ob sie die entzündliche Zytokinsekretion normalisieren und die T-Lymphozytenzahl, die spezifischen T-Zell-Funktionen und die Sekretion von IgA durch Lamina-propria-Zellen verbessern können [55].

Zusammenfassung der Rolle der Aminosäuren im darmassoziierten lymphatischen Gewebe (GALT) und im Darm, basierend auf tierischen und zellulären Daten [56]*:

AminosäureFunktionen
Glutamin– Oxidatives Substrat für Immunzellen und IECs
– Ein Vorprodukt für Glutamat/GSH
– Wachstum, Struktur und Funktion des Darms (Jungtiere und Krankheitszuastände)
– Unterstützt die Proliferationsraten und reduziert die Apoptose von IECs
– Untersucht gegen E.coli/LPS-induzierte Schäden an der Darmstruktur und der Barrierefunktion
– Senkt die Entzündung und erhöht die immunregulatorische Zytokinproduktion
– Verbessert die proliferativen Reaktionen von IEL- und MLN-Zellen
– Intestinale IgA-Spiegel
– Erhöht die Anzahl der Lymphozyten in PP, Lamina propria und IELs
Glutamat– Oxidatives Substrat für Immunzellen und IECs
– Ein Vorläufer für GSH und andere Aminosäuren (z.B. Arginin)
– Wachstum, Struktur und Funktion des Darms
– Wirkt als Immunotransmitter zwischen dendritischen Zellen und T-Zellen*
– Erleichtert die T-Zell-Proliferation und die Produktion von Th1 und proinflammatorischen Zytokinen
Arginin– Vorläufer für NO und Glutamat in IECs und Immunzellen
– Wachstum, Struktur und Funktion des Darms
– Unterstützt die Mikrovaskulatur der Darmschleimhaut
– Erhöht die Expression von HSP70 zum Schutz der Darmschleimhaut
– Untersucht gegen E.coli/LPS-induzierte Schäden an der Darmstruktur und der Barrierefunktion
– Erleichtert die Tötung von Neutrophilen und Makrophagen durch iNOS-vermittelte NO-Produktion
– Erhöht die intestinalen IgA-Spiegel
– Senkt die entzündlichen Zytokin-Spiegel im Darm
– Erhöht T-Lymphozyten in Lamina propria, PPs, intraepithelialen Räumen
Methionin & Cystein– Vorläufer für GSH, Taurin und Cystein
– Reduziert den oxidativen Stress im Darm
– Struktur des Darms
– Erhöht Becherzellen und wuchernde Kryptenzellen
– Schützt vor DSS-induzierten Darmschäden (Colitis-Modell), indem es Entzündungen, Kryptenschäden und die intestinale Permeabilität senkt
Threonin– Mucin-Synthese
– Struktur und Funktion des Darms
– Intestinale IgA-Spiegel

*Keiner dieser Mechanismen ist am Menschen untersucht worden.